Het behandelen van acute migraine-aanvallen met medicijnen zoals triptanen, NSAID’s (ontstekingsremmers) en paracetamol kan op korte termijn effectief zijn. Echter, frequent gebruik van deze middelen kan leiden tot wat we noemen 'medicijnafhankelijke hoofdpijn'. Dit betekent dat je lichaam minder goed op de medicijnen reageert en dat er zelfs meer en intensere migraine-aanvallen kunnen optreden. In deze blog geven we een overzicht van de vaak gebruikte pijnstillers, en waarom ze kunnen bijdragen aan medicijnafhankelijke hoofdpijn.
Ontstekingsremmers (NSAID’s)
NSAID’s zoals ibuprofen, naproxen en diclofenac zijn ontstekingsremmende medicijnen die vaak worden gebruikt om migrainepijn te verlichten.Ook Excedrin bevat een NSAID (acetylsalicylzuur).
Hoewel NSAID's acuut ontstekingen kunnen verminderen, kan herhaaldelijk gebruik leiden tot bijwerkingen. Zo kunnen ze de functie van mitochondriën in de hersenen verstoren, wat invloed kan hebben op de energieproductie in je hersenen. Daarnaast kunnen ze de bloedvaten aantasten, wat uiteindelijk meer hoofdpijn kan veroorzaken wanneer het medicijn is uitgewerkt.
Ook kunnen NSAID’s de beschermende slijmlaag in de maag aantasten, wat kan leiden tot maagproblemen. Vaak worden NSAID's dan ook gecombineerd met maagbeschermers, maar deze kunnen bij frequent gebruik problemen geven met de darmbarrière. Dit laatste kan resulteren in laaggradige ontstekingen die migraine kunnen verergeren.
Frequent gebruik van maagzuurremmers remmen bovendien de opname van vitamine B12. Deze vitamine is van vitaal belang voor detoxificatie, en de isolatielaag (myeline) van zenuwen. Zo kan de trigeminuszenuw overgevoelig worden wanneer de myelineschede niet sterk genoeg is, en jou op die manier gevoeliger maken voor migraine.
Er is nog een dieperliggende reden waarom NSAID's medicijnafhankelijke hoofdpijn in de hand werken. In je lichaam zit een ontgiftingsenzym met de naam SULT1A1 dat prikkelende stoffen rond je zenuwen onschadelijk maakt. Dit enzym zit niet alleen in je darm en lever, maar ook lokaal in je trigeminuszenuw, de gezichtszenuw die bij migraine actief wordt. NSAID's worden zelf via dit enzym afgebroken én ze remmen het tegelijkertijd. Bij frequent gebruik raakt de capaciteit uitgeput, en recent onderzoek (Topa et al., Journal of Headache and Pain, 2025) toont dat de hoeveelheid van dit enzym in de trigeminuszenuw zelf zakt na langdurige NSAID-blootstelling. Hierdoor stapelen prikkelende stoffen rond de zenuwuiteinden zich op en daalt de drempel waarbij een nieuwe migraine-aanval ontstaat.
Paracetamol
Paracetamol wordt, zoals alle medicijnen, door de lever afgebroken. Dit proces kost energie en maakt gebruik van specifieke hulpstoffen in het lichaam. Wanneer de lever bezig is met de afbraak van paracetamol, kunnen andere stofwisselingsprocessen, zoals de verwerking van toxines uit voeding, lucht en huid, minder efficiënt verlopen. Hierdoor kan het nodig zijn om extra aandacht te besteden aan de ondersteuning van de lever bij langdurig of frequent gebruik van paracetamol.
De werking van paracetamol is nog steeds grotendeels onduidelijk en lijkt breed. Deels heeft het een gelijkaardig effect als de NSAID’s en gaan ze dus ontsteking tegen. Dit is echter maar een (beperkt) deel van de werking. Het zou ondermeer ook zorgen dat endocannabinoïdes (pijnstillers aangemaakt door ons eigen lichaam) meer actief blijven. Echter, wanneer er meer van deze endocannabinoïdes actief blijven, worden onze hersenen gewoon aan een hogere hoeveelheid. Zo kunnen we mogelijks een afhankelijkheid creëren waardoor we meer pijn ervaren wanneer de paracetamol uitgewerkt is.
Triptanen
Triptanen vinden we onder verschillende varianten zoals sumatriptan, rizatriptan, almotriptan,… Ze werken ondermeer door de bloedvaten te vernauwen, en zo de bloedvatverwijding die samengaat met de migraine-aanval, tegen te gaan. Dit doen ze door op de serotoninereceptoren te drukken. Echter, hoe vaker dit gebeurt via medicatie, hoe ongevoeliger deze receptoren worden. Zo zou het steeds moeilijker kunnen worden om zonder medicatie de bloedvatverwijding onder controle te houden.
Ook zouden ze CGRP remmen, een neuropeptide die geproduceerd wordt bij een migraine-aanval, en mede zorgt voor ontsteking en bloedvatverwijding.
Wisselwerking met voedings-triggers
Misschien heb je ook de indruk dat je gevoeliger wordt voor migraine als je rode wijn, oude kaas, chocolade en citrus hebt genuttigd? Deze voedingsmiddelen hebben allen stoffen die worden afgebroken door hetzelfde SULT1A1-enzym dat ook je NSAID verwerkt. Wanneer het enzym overbelast is door medicijnen, blijft er minder capaciteit over voor de voedings-triggers, en geeft een glas wijn of een stukje chocolade plots wel een aanval waar dat vroeger niet zo was.
Sommige mensen zijn hier gevoeliger aan en belanden sneller in een medicijn-afhankelijk patroon dan anderen. Er bestaat een erfelijke variant van dit ontgiftingsenzym waarbij de aangeboren capaciteit lager ligt (Sandler-onderzoek, Lancet 1982). Wie die variant heeft, start met een dunnere buffer en raakt sneller in problemen wanneer medicatie en voedings-triggers tegelijk afgebroken moeten worden. Klinisch betekent dit dat het tijdelijk vermijden van fenol-rijke voeding tijdens medicatie-afbouw helpt om het enzym te ontlasten, zodat het zich kan herstellen en de drempel voor migraine weer kan stijgen.
Natuurlijke ondersteuning bij migraine
Het goede nieuws is dat het SULT1A1-enzym zich kan herstellen wanneer de medicatie-belasting afneemt. Dat is geen kwestie van plots stoppen - dat zou juist een rebound-effect kunnen geven - maar van geleidelijk afbouwen onder begeleiding, gecombineerd met een tijdelijke beperking van fenol-rijke voeding (rode wijn, oude kaas, chocolade, citrus) zodat het enzym niet van twee kanten tegelijk belast blijft.
Daarnaast zijn er gerichte interventies voor de andere onderliggende oorzaken: voeding die mitochondriën ondersteunt, magnesium en B-vitamines voor zenuwgezondheid, stress-regulatie via biofeedback, en herstel van de darmbarrière. Die benaderingen samen geven je trigeminuszenuw de ruimte om weer in balans te komen.
