Migraine Medicatie: Compleet Overzicht | Migrainekliniek

Overzicht: het medicijnlandschap bij migraine

Als je migraine hebt, is medicatie vaak het eerste waar je mee in aanraking komt. Een huisarts schrijft paracetamol voor, een neuroloog triptanen of een preventief middel. En als niets lijkt te werken, hoor je misschien over de nieuwste CGRP-remmers. Maar hoe werken al deze middelen precies? Wat zijn de risico's? En wanneer is medicatie niet genoeg?

In dit uitgebreide overzicht bespreken we alle categorieën migrainemedicatie: van eenvoudige pijnstillers tot de allernieuwste biologische therapieën. We leggen uit hoe elk middel werkt, wat de bijwerkingen zijn, en wanneer het zinvol is om verder te kijken dan medicatie alleen.

Migrainemedicatie wordt grofweg in twee groepen ingedeeld:

• Acute medicatie - om een aanval te doorbreken (pijnstillers, triptanen, gepanten)
• Preventieve medicatie - om het aantal aanvallen te verminderen (betablokkers, anti-epileptica, CGRP-antilichamen)

Het is belangrijk om te begrijpen dat geen enkel medicijn migraine geneest. Alle middelen werken symptomatisch: ze verminderen de pijn of verlagen de aanvalsfrequentie, maar pakken de onderliggende oorzaken niet aan. Dat is geen kritiek op medicatie - het is een feit dat je meeneemt in je behandelkeuzes.

Pijnstillers bij migraine

Pijnstillers zijn het meest gebruikte eerste middel bij migraine. Ze zijn vrij verkrijgbaar, relatief goedkoop en voor milde tot matige aanvallen vaak afdoende. Maar niet alle pijnstillers zijn gelijk, en het risico op overmatig gebruik wordt sterk onderschat.

Paracetamol

Paracetamol (Dafalgan, Panadol) is het meest voorgeschreven eerste middel bij migraine. Het werkt centraal in de hersenen door de pijndrempel te verhogen. Bij milde migraineaanvallen kan het effectief zijn, zeker als het vroeg in de aanval wordt ingenomen.

• Werking: Verhoogt de pijndrempel in het centraal zenuwstelsel
• Voordelen: Weinig bijwerkingen bij correct gebruik, vrij verkrijgbaar
• Nadelen: Vaak onvoldoende bij matige tot ernstige migraine, levertoxiciteit bij hoge doses

Wat veel mensen niet weten: paracetamol verbruikt glutathion, je belangrijkste intracellulaire antioxidant. Bij frequent gebruik kan dit de oxidatieve stress in je lichaam verhogen - precies een van de factoren die je zenuwstelsel gevoeliger maakt voor migraineaanvallen.

NSAID's (ontstekingsremmers)

NSAID's (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) zoals ibuprofen (Nurofen, Brufen), naproxen (Aleve) en diclofenac (Voltaren) zijn effectiever dan paracetamol bij migraine, omdat ze niet alleen pijn remmen maar ook de neurogenische ontsteking rond de hersenvliezen aanpakken.

• Ibuprofen: snel werkend, meest gebruikte NSAID bij migraine
• Naproxen: langere werkingsduur (geschikt bij langdurige aanvallen)
• Diclofenac: krachtig maar meer maagklachten
• Aspirine: bewezen effectief bij migraine (vergelijkbaar met sumatriptan bij milde aanvallen)

De keerzijde: NSAID's remmen het enzym cyclooxygenase (COX), dat ook een rol speelt in de bescherming van je maagslijmvlies en de doorbloeding van je nieren. Bij regelmatig gebruik (meer dan 10 dagen per maand) stijgt het risico op maagzweren, nierproblemen en - ironisch genoeg - medicatie-afhankelijke hoofdpijn.

Combinatiepijnstillers

Combinatiepreparaten zoals Excedrin (paracetamol + aspirine + cafeine) of Migpriv (aspirine + metoclopramide) worden specifiek voor migraine op de markt gebracht. Cafeine versterkt de werking van pijnstillers en vernauwt de bloedvaten rond de hersenen.

Hoewel combinatiepijnstillers effectiever kunnen zijn, is het risico op afhankelijkheid groter. Cafeine veroorzaakt bij regelmatig gebruik gewenning, waardoor je meer nodig hebt voor hetzelfde effect. Dit is een belangrijke route naar medicatie-afhankelijke hoofdpijn.

Triptanen

Triptanen zijn de eerste medicijnen die specifiek voor migraine zijn ontwikkeld. Ze werden geintroduceerd in de jaren 90 en zijn sindsdien de standaardbehandeling voor matige tot ernstige migraineaanvallen. In tegenstelling tot gewone pijnstillers, grijpen triptanen in op het specifieke mechanisme van een migraineaanval.

Hoe werken triptanen?

Triptanen zijn serotonine (5-HT1B/1D) agonisten. Ze bootsen de werking van serotonine na en werken op drie manieren:

1. Vasoconstrictie: ze vernauwt de verwijde bloedvaten rond de hersenen
2. Remming van neuropeptiden: ze verhinderen de afgifte van CGRP en andere ontstekingsboodschappers
3. Pijnsignalen blokkeren: ze remmen de transmissie van pijnsignalen in de trigeminuskern

Beschikbare triptanen in Belgie

Er zijn zeven triptanen op de markt, elk met een iets ander profiel:

• Sumatriptan (Imitrex, Imigran) - de "moeder" van alle triptanen, beschikbaar als tablet, neusspray en injectie
• Zolmitriptan (Zomig) - ook als smelttablet en neusspray, goed bij misselijkheid
• Rizatriptan (Maxalt) - snel werkend, populair als smelttablet
• Eletriptan (Relpax) - sterk werkend, hogere slagingspercentages maar meer bijwerkingen
• Almotriptan (Almogran) - goed verdragen, minder bijwerkingen
• Naratriptan (Naramig) - langzaam maar langwerkend, geschikt bij langdurige aanvallen
• Frovatriptan (Fromig) - langste halfwaardetijd, bruikbaar bij menstruele migraine

Effectiviteit

Triptanen zijn significant effectiever dan gewone pijnstillers bij matige tot ernstige migraine. Gemiddeld is 60-70% van de patienten binnen 2 uur pijnvrij of heeft aanzienlijke verlichting. Maar dat betekent ook dat 30-40% onvoldoende reageert.

Belangrijke nuance: als een triptaan niet werkt, kan een ander triptaan dat wel doen. Het is daarom de moeite waard om meerdere triptanen te proberen voordat je concludeert dat ze niet voor jou werken.

Bijwerkingen en beperkingen

• Triptaansensaties: tintelingen, warmtegevoel, druk op de borst, zwaarte in de ledematen (bij ca. 15% van de gebruikers)
• Vermoeidheid en slaperigheid na inname
• Reboundeffect: bij meer dan 10 dagen per maand gebruik: groot risico op medicatie-afhankelijke hoofdpijn
• Contra-indicaties: niet gebruiken bij hart- en vaatziekten, ongecontroleerde hoge bloeddruk, basilaire of hemiplegische migraine
• Serotoninesyndroom: voorzichtigheid in combinatie met SSRI's en SNRI's (antidepressiva)

Vanuit kPNI-perspectief is het interessant dat triptanen werken via het serotoninesysteem. Zo'n 95% van je serotonine wordt aangemaakt in je darmen. Als je darmmicrobioom verstoord is - wat bij veel migrainepatienten het geval is - kan dit je serotoninestofwisseling beinvloeden en daarmee je gevoeligheid voor migraine verhogen.

CGRP-remmers: de nieuwste generatie

CGRP-remmers zijn de eerste medicijnen die specifiek voor het migrainemechanisme zijn ontwikkeld. CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) is een eiwit dat een centrale rol speelt bij het ontstaan van migrainepijn: het veroorzaakt vaatverwijding, neurogenische ontsteking en centrale sensitisatie.

Er zijn twee categorieën CGRP-remmers met verschillende werkingsmechanismen en toepassingen.

Monoklonale antilichamen (preventief)

Dit zijn eiwitten die maandelijks of driemaandelijks per injectie worden toegediend. Ze binden zich aan het CGRP-molecuul of de CGRP-receptor, waardoor het signaal wordt geblokkeerd:

• Erenumab (Aimovig) - blokkeert de CGRP-receptor, maandelijkse subcutane injectie
• Fremanezumab (Ajovy) - bindt het CGRP-molecuul, maandelijks of driemaandelijks
• Galcanezumab (Emgality) - bindt het CGRP-molecuul, maandelijks
• Eptinezumab (Vyepti) - intraveneuze infusie elke 3 maanden, snelst werkend

In Belgie worden deze middelen vergoed voor patienten met episodische migraine (minstens 4 migrainedagen/maand) of chronische migraine (15+ hoofdpijndagen/maand), op voorwaarde dat minstens twee eerdere preventieve behandelingen onvoldoende effect hadden.

Gepanten (acuut en preventief)

Gepanten zijn kleine moleculen in tabletvorm die de CGRP-receptor blokkeren. Ze zijn een doorbraak omdat ze zowel acuut als preventief kunnen worden ingezet, en geen vasoconstrictie veroorzaken (dus ook veilig bij hart- en vaatziekten):

• Rimegepant (Nurtec/Vydura) - zowel acuut als preventief (om de dag), smelttablet
• Ubrogepant (Ubrelvy) - alleen acuut gebruik
• Atogepant (Qulipta) - dagelijks preventief gebruik

Effectiviteit van CGRP-remmers

• Gemiddeld 50% vermindering in migrainedagen bij ongeveer de helft van de patienten
• Zo'n 25-30% reageert niet of nauwelijks
• Bij chronische migraine: gemiddeld 4-6 minder migrainedagen per maand
• Het effect begint vaak al binnen de eerste maand

Bijwerkingen

CGRP-remmers worden over het algemeen goed verdragen, maar er zijn aandachtspunten:

• Constipatie - de meest voorkomende bijwerking (10-15% van de gebruikers)
• Reacties op de injectieplaats - roodheid, pijn, zwelling
• Vermoeidheid en spierpijn
• Haaruitval - in zeldzame gevallen gerapporteerd
• Onbekende langetermijneffecten - CGRP speelt ook een rol bij wondherstel, hartbescherming en bloeddrukregulatie

De fundamentele vraag vanuit kPNI-perspectief: waarom produceert je lichaam zoveel CGRP? Verhoogd CGRP is een teken van een overbelast trigeminovasculair systeem. Als je de oorzaak van die overbelasting aanpakt - chronische ontsteking, hormonale fluctuaties, oxidatieve stress - dan daalt je CGRP-niveau vanzelf. Meer hierover lees je in ons uitgebreide artikel over CGRP.

Preventieve medicatie

Als je meer dan 4 migraineaanvallen per maand hebt, of als acute medicatie onvoldoende werkt, komt preventieve medicatie in beeld. Het doel is niet om individuele aanvallen te behandelen, maar om het totale aantal aanvallen te verminderen met minstens 50%.

Geen van de klassieke preventieve middelen is oorspronkelijk voor migraine ontwikkeld. Het zijn medicijnen uit de cardiologie, neurologie of psychiatrie waarvan toevallig ontdekt werd dat ze migraineaanvallen verminderen. Dit is belangrijk om te weten, omdat het verklaart waarom de bijwerkingen vaak fors zijn.

Betablokkers

Betablokkers zijn oorspronkelijk ontwikkeld voor hoge bloeddruk en hartproblemen. Ze worden het vaakst als eerste preventief middel voorgeschreven bij migraine.

• Propranolol (Inderal) - meest voorgeschreven
• Metoprolol (Selokeen) - alternatief bij bijwerkingen van propranolol
• Atenolol (Tenormin) - minder onderbouwd, soms gebruikt

Werkingsmechanisme: Betablokkers blokkeren beta-adrenerge receptoren, wat de hartslag verlaagt en de bloeddruk doet dalen. Het exacte mechanisme waardoor ze migraine verminderen is niet volledig duidelijk, maar men vermoedt dat het te maken heeft met het stabiliseren van de serotonineactiviteit en het remmen van overmatige sympathische activatie.

Effectiviteit: De cijfers zijn ontnuchterend. Een grote meta-analyse (Jackson et al., 2019) berekende dat je 5 tot 6 patienten moet behandelen voordat er een is die daadwerkelijk baat heeft bij betablokkers (het zogeheten NNT - number needed to treat). De gemiddelde vermindering is slechts 1,3 aanvallen per maand - van 4,8 naar 3,5. En "baat hebben" is hier al gedefinieerd als een halvering van je aanvallen, niet het verdwijnen ervan. Reken je de uitval door bijwerkingen mee, dan heeft in de praktijk slechts ongeveer 1 op 6 patienten echt profijt.

Bijwerkingen:

• Vermoeidheid, energieverlies en verminderd uithoudingsvermogen
• Koude handen en voeten
• Slaapstoornissen en levendige dromen
• Depressieve klachten
• Gewichtstoename
• Verminderd libido
• Niet combineren met astma

Maar de meest onderschatte bijwerking staat niet in de bijsluiter: betablokkers verstoren je melatonineproductie met 80 tot 86%. Dat is geen marginaal effect - dat is bijna volledige onderdrukking. Onderzoek van Stoschitzky et al. (1999) toonde aan dat propranolol de nachtelijke melatonineproductie met 80% verlaagt, en atenolol zelfs met 86%. Dit gebeurt doordat betablokkers de beta1-receptoren blokkeren die nodig zijn voor de aanmaak van melatonine in de pijnappelklier.

Dit is bijzonder problematisch als je bedenkt wat melatonine doet bij migraine. Melatonine is niet alleen je slaaphormoon - het is een van de krachtigste endogene antioxidanten die je lichaam maakt, het remt neuroinflammatie, het stabiliseert je mitochondriale functie en het moduleert het CGRP-systeem. Precies de mechanismen die bij migraine ontregeld zijn. Slaap zelf is het moment waarop je brein herstelt, afvalstoffen opruimt via het glymfatisch systeem, en je pijndrempel weer op niveau brengt. Slechte slaap is een van de meest consistente migrainetriggers in de wetenschappelijke literatuur.

Met andere woorden: je krijgt een medicijn voorgeschreven om je migraine te verminderen, dat tegelijkertijd het systeem vernietigt dat je brein 's nachts nodig heeft om te herstellen. Je bestrijdt het symptoom terwijl je de oorzaak verergert. Dit is een van de duidelijkste voorbeelden van waarom symptoomgerichte behandeling bij migraine zo vaak tekortschiet.

Anti-epileptica

Anti-epileptica stabiliseren de prikkelbaarheid van zenuwcellen. Bij migraine worden twee middelen het meest gebruikt:

Valproaat (Depakine) - effectief maar met ernstige beperkingen: het is teratogeen (schadelijk voor ongeboren kinderen) en mag niet worden voorgeschreven aan vrouwen in de vruchtbare leeftijd, tenzij strikte anticonceptie wordt gevolgd. Gezien het feit dat 75% van de migrainepatienten vrouw is, is dit een aanzienlijke beperking.

Topiramaat (Topamax) - een van de meest effectieve preventieve middelen, maar berucht om de cognitieve bijwerkingen:

• Woordvindproblemen en concentratiemoeite (zo frequent dat het middel de bijnaam "Dopamax" heeft gekregen)
• Tintelingen in handen en voeten
• Gewichtsverlies (soms gewenst, soms niet)
• Stemmingsveranderingen en depressie
• Nierstenen bij langdurig gebruik
• Eveneens teratogeen - ernstig risico bij zwangerschap

Antidepressiva

Bepaalde antidepressiva worden in lage doseringen als migraineprofylaxe ingezet, niet vanwege een antidepressief effect maar vanwege hun invloed op het serotonerge en noradrenerge systeem.

• Amitriptyline (Redomex) - meest onderbouwd, wordt voor het slapen ingenomen. Effectief bij comorbide spanning en slaapproblemen
• Venlafaxine (Efexor) - SNRI, tweede keus

Bijwerkingen van amitriptyline:

• Slaperigheid en sufheid (daarom 's avonds innemen)
• Droge mond en obstipatie
• Gewichtstoename
• Duizeligheid bij opstaan
• Hartritme-effect bij hogere doses

Overige preventieve middelen

• Candesartan (Atacand) - een angiotensinereceptorblokker (bloeddrukpil), goed verdragen en steeds meer onderbouwd
• Flunarizine (Sibelium) - calciumantagonist, effectief maar kan depressie en gewichtstoename veroorzaken
• Botox (onabotulinumtoxine A) - alleen bij chronische migraine (15+ dagen/maand), injecties om de 12 weken in specifieke hoofdspieren

Medicatie-afhankelijke hoofdpijn (MOH)

Dit is wellicht het meest onderschatte probleem bij migrainemedicatie: de medicatie die je neemt om van je hoofdpijn af te komen, kan juist meer hoofdpijn veroorzaken. Medicatie-afhankelijke hoofdpijn (MOH) treft naar schatting 1-2% van de algemene bevolking en tot 50% van de patienten in gespecialiseerde hoofdpijnklinieken.

Wanneer spreek je van MOH?

De officiële diagnose MOH (ICHD-3) wordt gesteld bij 10-15 dagen medicatiegebruik per maand, afhankelijk van het type middel. Maar die drempels zijn diagnostische criteria, geen veiligheidsgrenzen.

In de praktijk zien we dat chronificatie veel eerder begint. Elk medicatiegebruik heeft systemische effecten die je migraine op termijn verergeren:

• Darmschade: NSAID's tasten het darmslijmvlies aan, wat lekkende darm en chronische laaggradige ontsteking bevordert
• Immuunsuppressie: pijnstillers onderdrukken ontstekingsprocessen die je lichaam juist nodig heeft om te herstellen
• CGRP-opregulatie: triptanen verhogen structureel je CGRP-productie, waardoor je gevoeliger wordt voor de volgende aanval
• Glutathion-uitputting: paracetamol verbruikt je belangrijkste intracellulaire antioxidant, wat oxidatieve stress vergroot

Met andere woorden: je hoeft niet de helft van de maand medicatie te nemen om te chronificeren. Hoe vaker je grijpt naar medicatie zonder de onderliggende kwetsbaarheid aan te pakken, hoe sneller dat proces op gang komt.

De vicieuze cirkel

Frequent medicatiegebruik verandert de manier waarop je hersenen pijn verwerken. Je pijnsysteem raakt ontregeld: de pijndrempel daalt, de gevoeligheid stijgt, en je brein "verwacht" medicatie. Als het middel uitwerkt, reageert je lichaam met rebound-hoofdpijn, waarvoor je weer medicatie neemt. Zo ontstaat een vicieuze cirkel die steeds moeilijker te doorbreken wordt.

Alle categorieën acute medicatie kunnen MOH veroorzaken, maar het risico is het grootst bij:

1. Combinatiepijnstillers (paracetamol + cafeine + codeine) - hoogste risico
2. Opioiden (tramadol, codeine) - zeer hoog risico
3. Triptanen - matig risico, maar sneller bereikt (al bij 10 dagen/maand)
4. Gewone pijnstillers (paracetamol, ibuprofen) - risico bij 15+ dagen/maand

Uit de MOH-spiraal: het aanvalsplan

De klassieke aanpak bij MOH is detoxificatie: stoppen met de medicatie en de reboundperiode uitzitten. Dat werkt, maar het is ook de reden waarom zoveel mensen terugvallen. Als je alleen de medicatie wegneemt zonder je hersenen iets beters te geven, laat je ze hulpeloos achter.

Wat wél werkt is een aanvalsplan: een protocol van lifestyle-interventies, gerichte interventies en technieken die je hersenen structureel ondersteunen tijdens en tussen aanvallen. Geen symptoomonderdrukking, maar herstel van de systemen die je aanvallen aansturen.

Voorbij medicatie: het kPNI-perspectief

In de Migrainekliniek werken we niet tegen medicatie - we werken ernaast en erachter. Het doel is om de behoefte aan medicatie te verlagen door de onderliggende factoren van je migraine aan te pakken. Dit is waar klinische psycho-neuro-immunologie (kPNI) en orthomoleculaire therapie complementair zijn aan de reguliere geneeskunde.

Wat is kPNI?

Klinische psycho-neuro-immunologie (kPNI) is een wetenschappelijke discipline die de wisselwerking bestudeert tussen het psychologische systeem, het zenuwstelsel, het immuunsysteem en het hormonale systeem. Bij migraine zijn al deze systemen betrokken.

In plaats van alleen het symptoom (hoofdpijn) te behandelen, zoeken we naar de drijvende factoren die je zenuwstelsel in een staat van overprikkelbaarheid brengen:

• Chronische laaggradige ontsteking: vaak aangedreven door darmproblematiek, voedselintoleranties of een verstoord immuunsysteem
• Hormonale disbalans: oestrogeenfluctuaties, schildklierproblematiek, cortisolontregeling
• Mitochondriale dysfunctie: verminderde energieproductie in je cellen, waardoor je zenuwstelsel kwetsbaar wordt
• Oxidatieve stress: een disbalans tussen vrije radicalen en de antioxidantcapaciteit van je cellen, waardoor zenuwweefsel beschadigd raakt
• Darm-hersen-as verstoringen: het microbioom beïnvloedt direct je serotoninestofwisseling en neuroinflammatie
• Stressrespons ontregeling: overactieve HPA-as, chronische sympathische activatie

Hoe we uitzoeken welke factoren bij jou spelen - en wat ervoor nodig is om ze aan te pakken - lees je op onze pagina over de kPNI-benadering.

Conclusie

Medicatie kan je ademruimte geven. Een triptaan die een aanval doorbreekt, een betablokker die de frequentie tijdelijk verlaagt, een CGRP-remmer die de ergste pieken afvlakt - dat heeft waarde. Maar ademruimte is geen oplossing. Geen enkel middel op deze pagina pakt de drijvende factoren achter je migraine aan. Ze kopen tijd - en die tijd kun je gebruiken om te achterhalen wat je zenuwstelsel zo kwetsbaar maakt.

Wees kritisch op je medicatiegebruik: houd een hoofdpijndagboek bij, wees alert op medicatie-afhankelijke hoofdpijn, en bespreek regelmatig met je arts of neuroloog of er ruimte is om af te bouwen. En zoek altijd naar het waarom achter je migraine - niet alleen het hoe van de pijnbestrijding.

Wil je een eerste stap zetten? De gratis zelftest brengt je migraineprofiel in kaart. Of boek een gratis kennismakingsgesprek en ontdek hoe een persoonlijke aanpak er voor jou uitziet.

Benieuwd waarom bepaalde medicatie bij jou niet werkt? Een migrainegerichte DNA-analyse brengt in kaart hoe jouw lichaam medicatie verwerkt, van triptanen en pijnstillers tot preventieve middelen. Zo weet je sneller wat bij jou kans van slagen heeft en wat je beter kunt overslaan.

Bronnen

• Eigenbrodt, A.K. et al. (2021). "Diagnosis and management of migraine in ten steps." Nature Reviews Neurology, 17(8), 501-514.
• Ashina, M. et al. (2021). "Migraine: disease characterisation, biomarkers, and precision medicine." The Lancet, 397(10283), 1496-1504.
• Edvinsson, L. et al. (2018). "CGRP as the target of new migraine therapies." Nature Reviews Neurology, 14(6), 338-350.
• Goadsby, P.J. et al. (2017). "A Controlled Trial of Erenumab for Episodic Migraine." New England Journal of Medicine, 377(22), 2123-2132.
• Diener, H.C. et al. (2016). "Medication-overuse headache: risk factors, pathophysiology and management." Nature Reviews Neurology, 12(10), 575-583.
• Schoenen, J. et al. (1998). "Effectiveness of high-dose riboflavin in migraine prophylaxis." Neurology, 50(2), 466-470.
• Sandor, P.S. et al. (2005). "Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial." Neurology, 64(4), 713-715.
• Teigen, L. & Boes, C.J. (2015). "An evidence-based review of oral magnesium supplementation in the preventive treatment of migraine." Cephalalgia, 35(10), 912-922.
• Ramsden, C.E. et al. (2021). "Dietary alteration of n-3 and n-6 fatty acids for headache reduction in adults with migraine." BMJ, 374, n1448.
• Varkey, E. et al. (2011). "Exercise as migraine prophylaxis: a randomized study using relaxation and topiramate as controls." Cephalalgia, 31(14), 1428-1438.
• Charles, A.C. et al. (2024). "Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: An American Headache Society position statement update." Headache, 64(4), 333-341.
• Loder, E. et al. (2013). "Choosing wisely in headache medicine: the American Headache Society's list of five things physicians and patients should question." Headache, 53(10), 1651-1659.
• Ailani, J. et al. (2021). "The American Headache Society Consensus Statement: Update on integrating new migraine treatments into clinical practice." Headache, 61(7), 1021-1039.
• Russell, F.A. et al. (2014). "Calcitonin gene-related peptide: physiology and pathophysiology." Physiological Reviews, 94(4), 1099-1142.
• Stoschitzky, K. et al. (1999). "Influence of beta-blockers on melatonin release." European Journal of Clinical Pharmacology, 55(2), 111-115.
• Jackson, J.L. et al. (2019). "Beta-blockers for the prevention of headache in adults, a systematic review and meta-analysis." PLOS ONE, 14(3), e0212785.

Disclaimer: Dit artikel is geschreven ter informatie en vervangt geen medisch advies. Overleg altijd met je arts of neuroloog voordat je wijzigingen aanbrengt in je medicatie. De Migrainekliniek werkt complementair aan de reguliere geneeskunde en adviseert nooit om medicatie op eigen houtje te stoppen of te wijzigen.